Różne oblicza atopowego zapalenia skóry

Znajomość różnych obrazów i postaci atopowego zapalenia skóry ma niezwykle ważne znaczenie, aby prawidłowo rozpoznać chorobę i wdrożyć właściwe leczenie.
Magdalena Sadowska

Czym jest AZS

Atopowe zapalenie skóry to zapalna choroba skóry o przewlekłym i nawrotowym przebiegu, której towarzyszy nasilony świąd skóry. Zmiany skórne tworzą typowy obraz kliniczny, lokalizując się w typowych okolicach, w zależności od wieku pacjenta. Choroba najczęściej występuje u niemowląt i małych dzieci (dotyczy nawet 20% populacji dziecięcej), jednak może utrzymywać się bądź wystąpić dopiero w wieku dorosłym (w zależności od źródeł mówi zależ się, że dotyczy od 2 do 10% populacji osób dorosłych) (1).

Jak powstaje AZS

Patogeneza choroby do chwili obecnej nie jest w pełni poznana. Mówi się o udziale czynników genetycznych, środowiskowych, immunologicznych oraz kluczowej roli jaką pełni defekt bariery naskórkowej (2,3). Prawidłowa bariera naskórkowa spełnia funkcje ochronne przede wszystkim przed czynnikami zewnętrznymi, wnikaniem patogenów oraz alergenów w głąb skóry. U osób z atopowym zapaleniem skóry obserwuje się zmiany strukturalne w warstwie rogowej, zwiększoną przeznaskórkową utratę wody, zmniejszoną zawartość ceramidów oraz za burzony skład lipidów, a także zaburzony proces terminalnego różnicowania się keratynocytów (3). W zaburzeniach tych odgrywają także rolę mutacje genu filagryny która spaja komórki naskórka. Utrata jej funkcji prowadzi do uszkodzenia bariery naskórkowej (4). Wszystkie te czynniki sprawiają, że skóra pacjentów traci właściwości ochronne i jest podatna na rozwój stanu zapalnego, jak również częstszy rozwój nadkażeń bakteryjnych, wirusowych oraz grzybiczych.

Jak rozpoznać AZS

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry opiera się na obrazie klinicznym, najczęściej wykorzystując kryteria mniejsze i większe Hannifina i Rajki (5). Niezbędne jest spełnienie 3 z 4 kryteriów większych, do których należą:

– świąd skóry
– typowa lokalizacja i obraz kliniczny zmian
– przewlekły i nawrotowy przebieg
– dodatni osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy

Ponadto muszą być obecne minimum 3 cechy wymienione wśród 23 kryteriów mniejszych, m. in.: suchość skóry, rogowacenie mieszkowe, częste infekcje skóry, zacienienia skóry wokół oczu, nadwrażliwość natychmiastowa, podwyższony poziom IgE, wczesny początek choroby

dermografizm biały, obecny fałd Dennie-Morgana, czyli fałd skórny poniżej brzegu dolnej powieki.

Postaci AZS

Obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry zależy od wieku pacjenta, jak również występowania zależności między zaburzeniami budowy naskórkowej, czynnikami genetycznymi, środowiskowymi oraz immunologiczny mi. W niniejszym artykule zostaną przedstawione różne oblicza atopowego zapalenia skóry.

Istnieją 4 główne postacie atopowego zapalenia skóry:

1. Postać niemowlęca (od 3 miesiąca życia do 2 roku życia): pierwsze zmiany mogą wystąpić około 3 miesiąca życia, mają charakter wykwitów grudkowo-wysiękowych, najczęściej zlokalizowanych na skórze twarzy. Do równie często zajętych okolic należą szyja, wyprostne części kończyn, tułów, skóra owłosiona głowy. Często dochodzi do nadkażeń bakteryjnych. Co charakterystyczne, okolica pieluszkowa najczęściej jest wolna od zmian.

2. Postać dziecięca (2-12 lat) poza aktywnymi zmianami zapalnymi dochodzi do powstawania przewlekłych ognisk z obecnością lichenifikacji, czyli nadmiernego pogrubienia i poletkowania skóry na tle przewlekłego stanu zapalnego. Charakterystyczne lokalizacje to doły łokciowe oraz doły podkolanowe, ale może dochodzić do zajęcia także okolicy okołoustnej, skóry nadgarstków oraz dłoni.

3. Postać osób nastoletnich oraz dorosłych (12-60 lat): zmiany lokalizują się w typowych miejscach, czyli na skórze szyi, na skórze głowy oraz w okolicach zgięciowych. Często u pacjentów występuje przewlekły wyprysk dłoni, a u kobiet zajęcie okolic oczu. Może dochodzić do uogólnienia choroby pod postacią erytrodermii.

4. Postać osób starszych (powyżej 60 lat): dominują zmiany o charakterze wyprysku, czasem występuje erytrodemia. Przeważającym objawem jest świąd skóry. Niezwykle ważnym aspektem jest wykluczenie innych jednostek chorobowych w tym chłoniaków T-komórkowych (6).

5. Na podstawie piśmiennictwa wyróżnia się tak że inne, nietypowe warianty atopowego zapalenia skóry: odmiana typu wyprysku pieniążkowatego, święrzbiączki guzkowej, liszaja płaskiego oraz łupieżu białego (7). Zmiany o typie wyprysku pieniążkowatego są najczęstszą z nietypowych odmian AZS. Odmiana ta charakteryzuje się obecnością okrągłych ognisk przypominających kształtem monety, o wyraźnym nacieczeniu i występowaniem grudek i pęcherzyków na rumieniowym podłożu przede wszystkim na grzbietowych powierzchniach rąk i stóp, tułowiu oraz wyprostnych częściach kończyn. Wariant o typie świerzbiączki guzkowej cechuje się występowaniem wykwitów grudkowych i guzkowych na wyprostnych częściach kończyn z towarzyszącym nasilonym świądem. Aby rozpoznać odmianę o typie liszaja płaskiego należy wykonać badanie histopatologiczne z uwagi na podobieństwo kliniczne do liszaja płaskiego, zmiany o charakterze czerwonych grudek lokalizują się na wyprostnych częściach kończyn. Wariant o typie łupieżu białego cechuje się obecnością plam odbarwieniowych z towarzyszącym niewielkim złuszczaniem.

Nasilenie AZS

W zależności od nasilenia choroby atopowe zapale nie skóry może przyjmować różne postaci od łagodnej do ciężkiej. Najczęściej do oceny ciężkości choroby wykorzystuje się skale EASI oraz SCORAD. Skala EASI uwzględnia powierzchnię zajętych zmian oraz obecność określonych objawów w poszczególnych lokalizacjach (rumień, grudki lub obrzęk, przeczosy, lichenifikacja) W skali SCORAD poza zajętą powierzchnią wraz z na sileniem objawów (suchość, rumień, wysięk, nadżerki, lichenifikacja) oceniane są także objawy subiektywne takie jak nasilenie świądu oraz zaburzenia snu (8,9,1,10). Znajomość różnych fenotypów oraz postaci atopowego zapalenia skóry ma niezwykle ważne znaczenie, aby pra widłowo rozpoznać chorobę i wdrożyć właściwe leczenie.

Leczenie AZS

W zależności od stopnia nasilenia choroby u każdego pacjenta indywidulanie dobierane jest odpowiednie leczenie. Podstawą terapii jest stosowanie emolientów, prawidłowa pielęgnacja i oczyszczanie skóry. W łagodnej postaci choroby stosowane są miejscowe leki przeciwzapalne (miejscowe glikokortykosteroidy oraz inhibitory kalcyneuryny). W umiarkowanej postaci leczenie miejscowe można stosować w terapii proaktywnej, jak również w połączeniu z fototerapią. U pacjentów z ciężką postacią choroby należy rozważyć wdrożenie leczenia ogólnego (cyklosporyną A, metotreksatem, azatiopryną, mykofenolanem mofetilu, jak również nowoczesnego leczenia biologicznego np. dupilumabem) (11,12,13) .

Pielęgnacja skóry atopowej

Do metod prawidłowej pielęgnacji zaliczamy delikatne oczyszczanie skóry za pomocą środków myjących o fizjologiczny pH. Szeroko dostępne tradycyjne mydła z uwagi na zasado we pH powodują usuwanie ze skóry jej naturalnych lipidów ochronnych. Istnieją rekomendacje zalecające stosowanie detergentów syntetycznych np. syndetów (12,14). Neutralne pH oraz zawartość substancji nawilżających, zapobiega wysuszaniu skóry podczas kąpieli. Bezpośrednio po szybkiej kąpie li oraz delikatnym osuszeniu skóry należy nałożyć emolient. Aby ułatwić pacjentom proces pielęgnacji istnieją preparaty, które można stosować zarówno do kąpieli, a następnie do na łożenia preparatu na skórę po jej osuszeniu. Bardzo ważne jest aby poinformować pacjenta o konieczności regularnego stosowania emolientów w odpowiednich dawkach (200-500g/ty dzień w zależności od wieku pacjenta; 200g tygodniowo u ma łych dzieci do 500g/tydzień u osób dorosłych) (9). Emolienty dobiera się indywidulanie w zależności od stopnia suchości skóry. Każdy pacjent może mieć nieznacznie inny defekt bariery naskórkowej, wymagający uzupełnienia o odpowiednie substancje aktywne. Niektóre lokalizację są wyjątkowo wrażliwe na podrażnienia np. skóra powiek, w tym przypadku należy dobrać delikatny preparat, mający zastosowanie także w tej okolicy. Emolienty nie tylko zmniejszają objawy kliniczne, ale także zapobiegają zaostrzeniom i nawrotom, dlatego tak ważne jest ich regularne stosowanie, także w okresach remisji choroby. Odpowiednie nawilżenie skóry po woduje także zmniejszenie świądu. Niekiedy w przypadku nasilonego uczucia świądu, aby uniknąć dodatkowego drażnienia skóry poprzez jej pocieranie znajdują zastosowanie preparaty w formie aerozolu. Ponadto, emolienty zawierające w składzie substancje znieczulające np. polidokanol dodatkowo wpływają na złagodzenie dolegliwości bólowych oraz zmniejszenie uciążliwego świądu. Poprzez obecność składników aktywnych emolienty przywracają prawidłową funkcję bariery naskórkowej. Ponadto stosowanie emolientów pozawala ograniczyć miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (15,16).

Niekiedy w przypadku nasilonego uczucia świądu, aby uniknąć dodatkowego drażnienia skóry poprzez jej pocieranie znajdują zastosowanie preparaty w formie aerozolu.

Wyróżnia się 3 generacje emolientów:

Generacja I: zawiera w składzie substancje okluzyjne np. wazelinę, parafinę, prowadząc do zmniejszenia utraty wody.

Generacja II: zawiera dodatkowo humektanty, czyli substancje wiążące wodę np. glicerol, mocznik).

Generacja III: zawiera dodatkowo lipidy takie jak ceramidy, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, cholesterol, uszczelniając barierę naskórkową oraz pobudzając syntezę własnych lipidów (9). Atopowe zapalenie skóry to choroba wieloczynnikowa, o różnych manifestacjach klinicznych, wpływająca na wiele aspektów życia pacjentów. Prawidłowe rozpoznanie choroby umożliwia wdrożenie leczenia oraz przeprowadzenie niezwykle ważnej edukacji pacjentów dotyczącej codziennej pielęgnacji skóry. 

 

 

Magdalena Sadowska
Absolwentka Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Słuchaczka Międzynarodowej Szkoły Doktorskiej w Klinice Dermatologii, Dermatologii Dziecięcej i Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Prowadzi prace badawcze dotyczące nowych metod terapii zapalnych chorób skóry, w tym przede wszystkim atopowego zapalenia skóry. Jest członkiem Europejskiej Akademii Dermatologii i Wenerologii (EADV – European Academy of Dermatology and Venerology).

 

---

 

Piśmiennictwo

1. A. Wollenberg, S. Christen-Zäch, A. Taieb, C. Paul, J.P. Thyssen, M. de Bru in- Weller, C. Vestergaard, J. Seneschal, T. Werfel, M.J. Cork, B. Kunz, R. Fölster- Holst, M. Trzeciak, U. Darsow, Z. Szalai, M. Deleuran, L. von Kobyletzki, S. Barbarot, A. Heratiz JR. ET FAD /E V Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2020;34(12):2717-2744. doi:10.1111/jdv.16892

2. Rudikoff D, Lebwohl M. Atopic-dermatitis_1998_The-Lancet. 1998;351:1715-1721.

3. Kraft MT , Prince BT . Atopic Dermatitis Is a B arrier Issue, Not an Allergy Issue. Immunol Allergy Clin North Am. 2019;39(4):507-519. doi:10.1016/j.iac.2019.07.005

4. Irvine AD , Eichenfield LF, Friedlander SF, Simpson EL . Review of critica issues in the pathogenesis of atopic dermatitis. Semin Cutan Med Surg. 2016;35(October 2017):89S-91S. doi:10.12788/j.sder.2016.042

5. Hanifin JM , Rajka G. Diagnostic features of AD . Acta Dermatovener. 1980;Suppl 92:44-47.

6. Bieber T, D’Erme AM , Akdis CA , et al. Clinical phenotypes and endophenotypes of atopic dermatitis: Where are we, and where should we go? J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4):S58-S64. doi:10.1016/j. jaci.2017.01.008

7. Pugliarello S, Cozzi A, Gisondi P, Girolomoni G. Phänotypen der atopischen Dermatitis. JDD G – J Ger Soc Dermatology. 2011;9(1):12-20. doi:10.1111/j.1610-0387.2010.07508.x

8. Jaworek AK , Wojas-Pelc A. Clinical phenotypes of atopic dermatiti Przegl Dermatol. 2018;105(2):273-284. doi:10.5114/dr.2018.75583

9. Nowicki RJ, Trzeciak M, Kaczmarski M, et al. Atopic dermatitis. Inter disciplinary diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society, Polish Society of Allergology, Polish Pediatric Society and Polish Society of Family Medicine. Part I. Prophylaxis, topical treatment and. Postep Dermatologii i Alergol. 2020;37(1):1- 10. doi:10.5114/ada.2020.94829

10. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL , et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis Work Group. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338-351. doi:10.1016/j.jaad.2013.10.010

11. Nowicki RJ, Trzeciak M, Kaczmarski M, et al. Atopic dermatiti Interdisciplinary diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society, Polish Society of Allergology, Polish Pediatric Society and Polish Society of Family Medicine. Part II . Systemic treatment and new therap. Postep Dermatologii i Alergol. 2020;37(2):129-134. doi:10.5114/ada.2020.94829

12. Eichenfield L, Tom W, Chamlin S, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis Part 2: Management and Treatment of Atopic Dermatitis with Topical Therapies. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116- 132. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.023.GU NE

13. Cabanillas B, Brehler AC , Novak N. Atopic dermatitis phenotypes and the need for personalized medicine. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2017;17(4):309-315. doi:10.1097/ACI .0000000000000376

14. Galli E, Neri I, Ricci G, et al. Consensus Conference on Clinical Management of pediatric Atopic Dermatitis. Ital J Pediatr. 2016;42(1):1-25. doi:10.1186/s13052-016-0229-8

15. Hanifin JM , Cooper KD , Ho VC, et al. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2004;50(3):391-404. doi:10.1016/j. jaad.2003.08.003 16. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermati tis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2018;32(5):657-682. doi:10.1111/jdv.14891