Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) to bakteria gram-dodatnia o kulistym kształcie. W hodowli na specjalnym podłożu, układa się w skupiska przypominające grona o złoto-żółtym zabarwieniu, czemu zawdzięcza swoją nazwę. Jest odpowiedzialny za wiele chorób, w szczególności skóry. Umożliwia mu to cały arsenał toksyn oraz enzymów, wśród których główną rolę odgrywają enterotoksyna i ścinająca osocze koagulaza. Miejscem bytowania gronkowca jest skóra, głównie w okolicy otworów nosowych. Komórki bakterii znajdują się tak że w powietrzu i kurzu. Ich nosicielami, oprócz człowieka, mogą być również zwierzęta domowe. Szacuje się, że nawet 30% populacji jest nosicielem tej bakterii. Nosicielstwo jest częstsze wśród personelu medycznego, natomiast u osób z AZS odsetek ten wynosi nawet 90%. 1a
Gronkowiec złocisty przenoszony jest drogą kropelkową lub przez kontakt pośredni poprzez przedmioty codziennego użytku, np. ręczniki. Nosicielstwo to stan, kiedy osoba posiada te niebezpieczne bakterie na swojej skórze czy w jamie nosowej, ale nie posiada żadnych objawów chorobowych. Jest to możliwe, ponieważ gronkowiec złocisty to bakteria oportunistyczna – zazwyczaj jej liczebność i aktywność jest kontrolowana przez mechanizmami odpornościowe człowieka. W atopowym zapaleniu skóry, funkcja naskórka jako bariery ochronnej jest upośledzona, a świąd i związane z nim uszkodzenia skóry usposabiają do zakażeń. Obecność gronkowca złocistego w obrębie zmian atopowych nasila stan zapalny oraz utrudnia gojenie się ran.
Choroby wywoływane przez gronkowca złocistego |
|
Leczenie gronkowcowych zakażeń powierzchownych opiera się na stosowaniu środków antyseptycznych takich jak chlorheksydyna lub oktenidyna oraz antybiotykach w formie maści i kremów: kwasu fusydowego i retapamuliny. Stosowane są także miejscowe kortykosteroidy. Leczenie zakażeń głębokich to antybiotyki podawane systemowo według antybiogramu.
Wykazano, że ilość gronkowca złocistego na skórze koreluje ze stanem zapalnym oraz ciężkością wyprysku atopowego1. Mimo to, nie zaleca się stosowania antybiotyków w celu zredukowania liczby drobnoustrojów, z wyjątkiem jawnego nadkażenia zmian atopowych. Taki stan nazywany jest zliszajcowaceniem (nie mylić ze zliszajowaceniem). Jest dość łatwy do rozpoznania dla lekarza, gdyż zmiana atopowa zaognia się, powstaje wysięk oraz miodowo-żółte strupy.
Przewlekłe stosowanie antybiotyków nie wpływa pozytywnie na przebieg choroby, co więcej stwarza ryzyko wystąpienia działań niepożądanych oraz powoduje selekcję szczepów opornych2. Już dziś oporność bakterii na leki stanowi niezwykle poważny problem. Pojawiły się bakterie New Delhi (pałeczka za palenia płuc), które posiadają enzym warunkujący niewrażliwość na większość znanych ludzkości antybiotyków. Gronkowiec złocisty na początku XX wieku nie wykazywał żadnej oporności na znane antybiotyki. W tej chwili istnieją już szczepy niewrażliwe na metycylinę (MRSA), kwas fusydowy, mupirocynę oraz nawet wankomycynę (VRSA), co powoduje, że w razie rozwoju infekcji jesteśmy wobec nich niemal całkowicie bezbronni.
Mimo niepodważalnego negatywnego wpływu gronkowca na przebieg choroby, nie leczy się nosicielstwa. Rekolonizacja skóry przez patogen nastąpiłaby już po ok. miesiącu od zakończenia leczenia3.
Dodatkowym argumentem przeciwko nadużywaniu antybiotyków w nadkażeniach zmian atopowych jest badanie, przeprowadzone w 2011 roku, porównujące leczenie AZS miejscowymi kortykosteroidami bez oraz z udziałem antybiotyków. Zaskakująco, pomimo znaczniejszej eradykacji gronkowca w leczeniu z antybiotykiem, nie różnił się końcowy efekt kliniczny znacząco w obu grupach4.
Jak ograniczyć kolonizację skóry przez gronkowca złocistego? |
Wobec niedoskonałych metod leczenia zakażeń gronkowcowych, bardzo istotne są działania profilaktyczne, ograniczające kolonizację skóry przez tę bakterię:
|
Gronkowiec złocisty w sprzyjających warunkach może stanowić poważne zagrożenie, natomiast nie jesteśmy wobec niego bezbronni. Nawet chorując na atopowe zapalenie skóry, organizm w większości czasu jest w stanie utrzymać go w ryzach. Profilaktyka polegająca na redukcji liczby bakterii powinna w tym pomóc, a w przypadku nadkażeń zmian atopowych należy jak najszybciej udać się do lekarza i stosować się do jego zaleceń.
[1a] Bieber T Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358 (14) 1483- 1494
[1] William RE, Gibson AG, Aitchison TC, Lever R, Mackie RM. Assessment of a contact-plate sampling technique and subsequent quantitative bacterial studies in atopic dermatitis. Br J Dermatol. 1990;123(4):493–501.
[2] Bat-Chen Friedman, MD and Ran D. Goldman, MD FRCPC. Anti staphylococcal treatment in dermatitis
[3] Gilani SJ, Gonzalez M, Hussain I, Finlay AY, Patel GK. Staphylococcus aureus re-colonization in atopic dermatitis: beyond the skin. Clin Exp Dermatol. 2005;30(1):10–3.
[4], [5] Bath-Hextall FJ, Birnie AJ, Ravenscroft JC, Williams HC. Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema: an updated Cochrane review. Br J Dermatol. 2010;163(1):12–26. Epub 2010 Mar 5.